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Esto se revela por una revisión basada en más de 150 artículos científicos publicados en los últimos 150 años, dirigidos por el investigador del Departamento de Medicina y Ciencias de la Vida de la Universidad de Barcelona Pompeu Fabra (Melis) Carlos Pardo y en la que han participado Científicos del Reino Unido.
El trabajo, publicado en la revista científica Science, tiene como objetivo ir más allá de las mutaciones genéticas para explicar el origen de estas condiciones y, por lo tanto, contribuir a una mejor prevención y tratamiento.
Según lo informado por el UPF, el desarrollo de tecnologías de secuenciación ha permitido alteraciones en diferentes genes, moléculas y otras señales biológicas involucradas en la reparación y curación de heridas que son comunes en muchas enfermedades crónicas, incluido el cáncer.
Sin embargo, durante la última década, el aumento de los datos ómicos (que permiten descifrar la naturaleza biológica de los organismos) ha evidente que, aunque secuenciamos el ADN e identificamos mutaciones genéticas, estas acciones “no son suficientes” para explicar la apariencia de dichas enfermedades.
Esto se debe a que, por ejemplo, muchas mutaciones oncogénicas son abundantes en los tejidos no cancerosos, ya que los factores ambientales a los que nos exponemos a lo largo de nuestra vida también influyen en la apariencia de estas enfermedades.
Mejor reparación
Dado este contexto, los autores proponen mejorar la comprensión de los procesos de reparación en una enfermedad progresiva, que “mejoraría las opciones preventivas y terapéuticas”.
Durante la reparación del daño a nuestra piel o en cualquier otro epitelio (capas de células que cubren los órganos huecos y las glándulas) de nuestro cuerpo, tienen lugar las respuestas de multiplicación inflamatoria, fibrótica y celular “normales y necesarias”.
La inflamación atrae el sistema inmune y crea un entorno propicio para eliminar los patógenos que ingresan a la herida, mientras que la fibrosis ayuda a reparar el tejido rápidamente y las nuevas células epiteliales cubren esta herida.
Sin embargo, los defectos durante este proceso pueden hacer que las células más funcionales se pierdan de lo que se reponen, que se genera un exceso de tejido fibroso o un crecimiento celular no controlado, resistente a condiciones adversas y con mayor capacidad para moverse a otras partes del cuerpo.
En este sentido, los investigadores han indicado que factores ambientales como la obesidad, la contaminación, los microplásticos, las infecciones microbianas o las lesiones físicas que sufrimos de golpes y otros traumas contribuyen a nuestros procesos de reparación “acumulan errores con la edad y las cicatrices de baja”.
Estos cambios, según los expertos, serían responsables del cambio en la función celular que conduciría a enfermedades como la inflamación, la fibrosis y el cáncer.
Nuevas rutas para mejores tratamientos
Aunque nuestra capacidad para controlar la exposición ambiental a la contaminación, los microplásticos, el humo, el envejecimiento y los virus pueden ser limitados, comprender cómo estas señales contribuyen al avance de estas enfermedades permitirían a la comunidad científica diseñar mejores tratamientos.
Por ejemplo, identificar las peculiaridades de la señalización de la herida con respecto a los tejidos intactos, como la regulación de EGFR por PIEDZO1, involucrado en la proliferación maligna, podría ayudar a encontrar mejores tratamientos de cáncer o fibrosis.
Del mismo modo, las políticas de salud pública destinadas a reducir los contaminantes del aire, los microplásticos y los elementos dañinos en nuestra dieta “podrían desempeñar un papel crucial en la prevención de enfermedades, como se ha visto con limitaciones contra el tabaquismo”, concluyen los investigadores.
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